L’article en bref
Le syndrome métabolique équin (SMÉ) est une maladie endocrinienne affectant l’insulinorésistance chez les chevaux, particulièrement certaines races prédisposées.
- Définition : pathologie caractérisée par un hyperinsulinisme anormal perturbant le métabolisme des sucres
- Races à risque : Shetland, Haflinger, Fjord, Quarter Horse et chevaux ibériques sont génétiquement prédisposés
- Signes cliniques : dépôts graisseux anormaux sur l’encolure, laminite et atrophie musculaire
- Prise en charge : réduire les glucides à moins de 10 %, augmenter l’exercice et adapter les traitements médicamenteux si nécessaire
Voilà des années que je gère mon centre équestre et que j’élève des chevaux. Pourtant, la première fois que j’ai vu une de mes juments Haflinger développer des crêtes graisseuses sur l’encolure et boiter sans raison apparente, j’étais perdu. Le vétérinaire m’a alors parlé du syndrome métabolique équin, et tout s’est éclairé. Depuis, j’ai appris à reconnaître cette pathologie qui, selon les données disponibles, concerne plus de 90 % des chevaux dont la laminite constitue le principal signe clinique. Autant dire que c’est un sujet que tout propriétaire ou passionné doit comprendre.
Qu’est-ce que le syndrome métabolique équin ?
Le syndrome métabolique équin, souvent abrégé en SMÉ, est une maladie endocrinienne qui perturbe la façon dont le cheval métabolise les sucres issus de son alimentation. Concrètement, le cheval ne parvient plus à réagir correctement à l’insuline, l’hormone chargée de faire entrer le glucose dans les cellules musculaires et adipeuses. Ce dysfonctionnement ressemble beaucoup au diabète de type 2 chez l’humain.
La caractéristique centrale du SMÉ, c’est l’hyperinsulinisme : un taux d’insuline anormalement élevé dans le sang. Une concentration supérieure à 20 mUI/ml indique une insulinorésistance. Pour comparaison, chez les poneys non prédisposés à la laminite, des études montrent des taux de 13 mUI/ml ou moins, même lors du pâturage printanier. Un cheval à jeun, lui, doit afficher moins de 10 mUI/ml.
Cette maladie a été nommée pour la première fois dans la recherche en 2002. Avant cela, on parlait de maladie de Cushing périphérique, d’hypothyroïdie ou de syndrome précurseur de la laminite. En 2006, Treiber et coll. furent les premiers à visiter la dimension génétique du SMÉ, lors d’une étude d’un an sur des poneys au pâturage.
Les races et profils les plus touchés
Le SMÉ ne frappe pas tous les chevaux de la même façon. Certaines races y sont génétiquement prédisposées : Shetland, Haflinger, Fjord, Quarter Horse, Mustang, Morgan, les races ibériques (PRE, PSL) ou encore les chevaux miniatures, entre autres. En revanche, les Thoroughbreds, Standardbreds, Warmbloods et chevaux de trait pleine grandeur présentent un risque nettement plus faible.
La tranche d’âge la plus touchée va de 5 à 16 ans. Mais attention : des symptômes peuvent apparaître dès 3 ans, une fois la période de croissance rapide terminée. Par ailleurs, le SMÉ est beaucoup plus rare chez les étalons. La Dre Kellon, du groupe de recherche Equine Cushings and Insulin Resistance, a suivi des milliers de chevaux sur plus de deux décennies et rapporte n’avoir jamais diagnostiqué le SMÉ chez un étalon sans DPIP (dysfonctionnement de la pars intermedia de la glande pituitaire) associé.
Le lien avec le DPIP, anciennement Cushing équin
Le DPIP, autrefois appelé maladie de Cushing équine, peut survenir en parallèle du SMÉ et aggraver l’hyperinsulinisme. Il se manifeste habituellement chez les chevaux de 15 ans et plus, même si certains cas ont été diagnostiqués dès 7 ans. Les jeunes chevaux atteints du SMÉ ont généralement une hypophyse saine, contrairement aux sujets âgés qui peuvent cumuler les deux pathologies.
Signes cliniques et causes favorisant le SMÉ
Au quotidien, dans mon écurie, j’observe plusieurs signaux d’alerte. Les dépôts graisseux anormaux sont souvent les premiers. Ils apparaissent sur la crête de l’encolure, au-dessus des yeux, à la base de la queue, sur le garrot, autour des glandes mammaires chez les juments ou au niveau du fourreau chez les hongres. Un cheval qui prend facilement du poids dès l’âge adulte mérite une attention particulière.
D’autres signes peuvent accompagner ces dépôts : une consommation d’eau et une miction excessives, une atrophie musculaire, des changements d’appétit, une tolérance à l’exercice réduite, ou encore des troubles de la fertilité chez les juments. Et surtout, la laminite, souvent déclenchée après ingestion d’herbe riche en glucides ou d’aliments concentrés sucrés.
Voici les principaux facteurs qui favorisent l’apparition du syndrome :
- Une prédisposition génétique héritée (certaines races stockent l’énergie plus efficacement)
- Une alimentation trop riche en glucides hydrolysables (céréales, herbe printanière luxuriante)
- Un manque d’exercice combiné à un excès calorique
- Une exposition à des perturbateurs endocriniens environnementaux
Des données recueillies auprès de chevaux hébergés à moins de 48 kilomètres de sites d’élimination de composés perturbateurs endocriniens révèlent une incidence plus élevée de laminite et de dérèglement insulinique. Une petite étude a aussi mis en évidence une moindre diversité du microbiote fécal chez les chevaux atteints du SMÉ, avec des biomarqueurs proches de ceux observés lors d’intolérance au glucose chez l’humain.
Obésité et insulinorésistance : un cercle vicieux
Tous les chevaux obèses ne souffrent pas du SMÉ. Mais l’obésité aggrave considérablement la maladie lorsqu’elle est présente. Le foie stocke davantage de graisse, les tissus adipeux sécrètent des adipokines pro-inflammatoires, et l’inflammation chronique qui en résulte renforce l’insulinorésistance. C’est un engrenage difficile à stopper sans intervenir sur l’alimentation.
Le tableau ci-dessous illustre les valeurs de référence utiles pour évaluer l’état métabolique d’un cheval :
| Paramètre | Valeur normale | Valeur anormale (SMÉ) |
|---|---|---|
| Insuline à jeun | Moins de 10 mUI/ml | Supérieure à 20 mUI/ml |
| Insuline au test de tolérance au sucre (90 min) | Moins de 40 mUI/ml | Supérieure à 60 mUI/ml |
| Cote d’état de chair (échelle 1-9) | 5 | 6 à 9 |
| Adiponectine (chevaux maigres vs obèses) | 2,8 à 24,2 µg/ml | 0,7 à 4,9 µg/ml |
Le sabot, premier organe à souffrir
La laminite liée au SMÉ se traduit par des anneaux de croissance anormaux sur la muraille des sabots, un basculement de l’os du pied visible à la radiographie, et une déminéralisation de la troisième phalange. J’inspecte les sabots de mes chevaux chaque semaine pour détecter une hausse du pouls digité, signe précoce d’inflammation. Pour aller plus loin sur les pathologies articulaires qui peuvent s’associer à ces problèmes locomoteurs, je te recommande de lire cet article sur l’arthrose chez le cheval : définition et symptômes.
Gérer et traiter un cheval atteint du SMÉ
La bonne nouvelle, c’est que l’hyperinsulinisme est réversible avec une prise en charge adaptée. Le premier levier, c’est l’alimentation. Le fourrage donné doit contenir moins de 10 % de glucides hydrolysables en matière sèche. Pour réduire la teneur en sucre du foin, un trempage de 30 minutes dans l’eau chaude ou de 60 minutes dans l’eau froide suffit. Les concentrés doivent rester en dessous de 0,45 kilogramme par jour. Les céréales, fruits, légumes sucrés et friandises sont à bannir.
L’accès au pâturage printanier doit être drastiquement limité, voire supprimé temporairement. Le taux optimal de perte de poids se situe entre 0,5 % et 1,0 % de la masse corporelle par semaine. Une muselière de pâturage peut permettre au cheval de sortir tout en limitant son ingestion.
L’exercice, un allié souvent sous-estimé
La recherche prouve que l’exercice régulier réduit l’inflammation et abaisse les concentrations d’insuline chez les chevaux atteints du SMÉ. Dans mon centre équestre, je réintroduis le travail progressivement, en fonction de l’état des sabots. Un cheval en crise de laminite active ne peut évidemment pas être mis à l’effort.
Les options médicamenteuses disponibles
Quand l’alimentation et l’exercice ne suffisent pas, le vétérinaire peut prescrire des médicaments. La metformine freine les pics de glycémie post-repas, même si son efficacité peut diminuer avec le temps. La lévothyroxine aide les chevaux résistants à perdre du poids. En cas de DPIP associé, le pergolide régule la surproduction hormonale hypophysaire. Les inhibiteurs du SGLT2, comme la velagliflozine, sont très efficaces pour abaisser rapidement l’insuline, mais ils nécessitent une supplémentation en sel et une surveillance rénale stricte, surtout si des anti-inflammatoires comme la banamine ou la butazone sont administrés en parallèle.
Sources : wiki centre equestre | l’équitation simplifiée